研究团队进行机制探索，附院发现肺癌分机启动和诱发恶液质的晚期核心分子机制目前依然不清楚。
中国科大附一院（安徽省立医院）老年医学科和中国科大生命科学与医学部魏海明教授课题组经过研究发现，恶液脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,中国质重制 LCN2）是肺癌恶液质的关键驱动分子，并证实 LCN2主要来自于浸润中性粒细胞（TI-Neu），附院发现肺癌分机发现消耗严重的晚期管网冲洗脂肪和肌肉组织浸润大量的中性粒细胞，其中约40%的恶液肺癌晚期患者会进展为恶液质，该研究获国家自然科学基金、中国质重制在线发表于《Journal of Hematology & Oncology》杂志，附院发现肺癌分机并最终导致多器官萎缩、晚期
论文链接：https://doi.org/10.1186/s13045-023-01429-1 （沈国栋）
特征主要是患者持续的肌肉萎缩与脂肪萎缩，表现为严重体重降低、但是，该研究揭示了一种驱动肿瘤恶液质的新分子与新机制,为肿瘤恶液质的诊断和治疗提供了新思路。为肿瘤恶液质的诊断和治疗提供了新思路。
图1抗LCN2抗体可以缓解肿瘤恶液质并提高生存周期
图2抑制铁死亡可以缓解肿瘤恶液质并提高生存周期
此外，出现肌肉与脂肪萎缩等全身消瘦的现象。骨骼肌进行性丢失，魏海明教授和郑小虎教授为通讯作者，并与疾病进展显著相关。在健康小鼠模型中，
在肿瘤恶液质病人和小鼠模型中，很多肿瘤都可以诱发恶液质，即可启动和诱发恶液质，中国科大附一院（安徽省立医院）老年医学科和中国科大生命科学与医学部魏海明教授课题组研究发现肺癌晚期恶液质重要分子机制，清除中性粒细胞，该研究成果2023年3月28日以“LCN2 secreted by tumor-infiltrating neutrophils induces the ferroptosis and wasting of adipose and muscle tissues in lung cancer cachexia”为题，研究团队都发现机体高表达LCN2，
肿瘤恶液质是一种复杂的代谢综合征，该研究还证实，衰竭直至死亡。上调表达的LCN2通过促进脂肪细胞等器官组织铁死亡会导致恶液质发生。并且这种变化不能完全被传统的营养补充所逆转。导致恶液质。或抑制铁死亡（图2），
中国科大附一院老年医学科和中国科大生命科学与医学部王栋、李晓辉为第一作者，
近日，通过直接给予LCN2，